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Verstanden
Beratung

Aß-Amyloid-Peptide im Herz von Alzheimer-Patienten

Alzheimer-Patienten weisen nicht nur Amyloid-Ablagerungen im Gehirn als Plaques (außerhalb der Nervenzellen) und Neurofibrillen-Bündel (innerhalb der Nervenzellen), sondern auch in den zentralen Blutgefäßen (vaskuläres ßA4) auf. Die dominierenden ßA4-Amyloid-Proteine entstehen als verklumpte Endprodukte (Abbauprodukte) aus den Amyloid-Vorläufer-Proteinen, die aus noch ungeklärten Gründen nicht entsorgt werden können. Die epidemiologischen Daten weisen auf einen Zusammenhang zwischen der Alzheimer’schen-Erkrankung und der idiopathischen dilatativen Kardiomyopathie (idK) hin, was auf die Amyloidose der koronaren Blutgefäße zurückgeführt werden kann. Die bei der idK gefundenen Eiweißablagerungen gleichen biochemisch den Ablagerungen der AE. Darüber hinaus konnte gezeigt werden, dass die frühe, durch das Presenilin-Gen verursachte AE auch bei der sporadisch und familiär auftretenden idK gefunden wird. Mit ihrer aktuellen Studie haben die Autoren untersucht, ob Aß-Amyloide im Herz von Patienten gefunden werden können, die primär an einer AE erkrankt sind.

In einer retrospektiven Querschnittstudie haben die Autoren die Myokardfunktionen in einer Kohorte von Alzheimer-Patienten und im Alter vergleichbaren Kontroll-Patienten untersucht. Zur Diagnostik gehörten bildgebende und biochemische Verfahren zur Identifizierung und Quantifizierung von Aß-Amyloid-Einlagerungen in Hirn- und Herz-Gewebeproben im Vergleich zu Kontrollen.

Die echokardiographischen Untersuchungen zeigten, dass Patienten mit einer AE eine diastolische Funktionsstörung aufwiesen, was von den Untersuchern auch so erwartet worden war. Die AE war bei den ältesten Patienten mit einer höheren linksventrikulären Wanddicke verbunden. Dies entspricht den klinischen Befunden einer klassischen kardialen Amyloidose. Wie in autopsierten Gehirnen ließen sich auch in autopsierten Herzen ßA4-Amyloid-Peptide nachweisen, deren Einlagerungen bei der AE signifikant erhöht war. Die Kardiomyozyten von Alzheimer Patienten wiesen auch eine verlängerte Relaxations- und eine verlängerte Calcium-Transitzeit im Vergleich zu Kontroll-Patienten auf.

Mit ihrer Studie konnten die Autoren erstmals die vermutete, durch ßA-Amyloide eingeschränkte Herzfunktion bei Patienten mit einer AE bestätigen. Die AE scheint damit nicht nur eine Erkrankung des Nervensystems, sondern auch eine Systemerkrankung zu sein, die möglicherweise zu einem multiplen Organversagen bei älteren Leuten führt.

Kommentar

Die Autoren haben mit ihrer Studie die Perspektive der Alzheimer’schen Erkrankung erweitert. Die AE scheint nicht nur eine Erkrankung des Gehirns, sondern eine Systemerkrankung zu sein. Die Beziehung zwischen AE und Herzversagen wird nicht alleine durch die Durchblutung, neuro-humorale Einflüsse und entzündliche Reaktionen beeinflusst, sondern direkt durch funktionale Störungen der Herzmuskulatur, die durch ßA-Amyloid-Ablagerungen eingeschränkt wird. Die Behandlung von zwei Erkrankungen mit einer gemeinsamen Ursache ist eine für die Alzheimer-Therapie neue Perspektive und für die Behandlung eine klinische Herausforderung.

Text: Dr. med. Jürgen Hower, Facharzt für Kinder- und Jugendmedizin
Quelle: Troncone, L et al. Aß amyloid pathology affects the hearts of patients with Alzheimer’s disease: Mind the heart. J Am Coll Cardiol 2016 Dec 6; 68: 2395-2407

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