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Verstanden
Beratung

Ein genetisch verminderter Vitamin D-Status und das Alzheimer-Risiko

Die Alzheimer’sche Erkrankung (AE) zerstört Leben und ist mit erheblichen sozialen und ökonomischen Folgen verbunden. Große observationale Studien und Meta-Analysen lassen vermuten, dass ein verminderter 25-hydroxy-Vitamin D-Status (25(OH)D) mit einem erhöhten Alzheimer-Risiko assoziiert ist. Leider ist es bei observationalen Studien kaum möglich, statistische Verzerrungen, die sich aus Umwelteinflüssen ergeben, zu vermeiden. Diese Einschränkungen können zu Unsicherheiten und Widersprüchlichkeiten in den Ergebnissen führen, mit denen kein kausaler Zusammenhang bewiesen werden kann. Deshalb ist es wichtig, störende Einflüsse in Studien möglichst auszuschalten. Eine mendelsche Randomisierung (MR) über „Single Nucleotide Polymorphisms“ (SNPs) kann dazu beitragen, die Rolle von Vitamin D als kausalen Risikofaktor für eine AE zu sichern. SNPs werden als genetische Determinanten zufallsmäßig bei der Konzeption verteilt und unterliegen keinen verzerrenden Umwelteinflüssen. Sie repräsentieren das lebenslange erhöhte oder erniedrigte spezifische genetische Risiko.

Die Autoren wählten vier genomweit, für den Vitamin D-Status relevante SNPs als instru-mentelle Variable der MR aus der SUNLIGHT-Studie (The Study of Underlying Genetic Determinants of Vitamin D and Highly Related Traits) aus. Alle 4 SNPs waren als Prädiktoren für den Vitamin D-Status (ausgedrückt als natürlicher Logarithmus des 25(OH)D-Spiegels) von Bedeutung. Mit der mendelschen Randomisierung konnte gezeigt werden, dass der Abfall des Vitamin D-Status um eine Standardabweichung zu einem Anstieg des AE-Risikos um 25% (Odds Ratio 1,25; 95% Konfidenzintervall 1,03-1,51, p=0,021) führt.

Diese Ergebnisse belegen mit hoher Wahrscheinlichkeit einen kausalen Zusammenhang zwi-schen 25(OH)D und der AE. Sie ermöglichen auch, die bisherigen Ergebnisse, den Einfluss von Vitamin D auf die Kognition und das AE-Risiko, besser zu verstehen.

Kommentar

Eine Demenz äußert sich durch den progressiven Abfall kognitiver Funktionen und sozialer Aktivitäten. Die Alzheimer’sche Erkrankung ist die häufigste Ursache für eine Demenz im höheren Lebensalter mit gravierenden Konsequenzen für die Betroffenen, ihre Familien und die Gesellschaft. Vitamin D betrifft als Steroidhormon nicht nur die Knochengesundheit, sondern scheint auch einen Einfluss auf die Calcium-Homöostase, die Beseitigung der Amyloid-ß-Peptide aus dem Gehirn und damit auf den Beginn und Verlauf der Demenz auszuüben. Obwohl es bisher keine randomisierten kontrollierten Studien zur Wirksamkeit von Vitamin D bei neurodegenerativen Erkrankungen gibt, haben einige nicht-randomisierte Studien gezeigt, dass sich die Kognition bei älteren Erwachsenen nach einer Vitamin D-Supplementierung verbessern lässt. Die Vitamin D-Hypovitaminose scheint bei älteren Menschen mit neurologischen Funktionsstörungen und einem kognitiven Abbau verbunden zu sein. Die aktuell von Mokry et al. durchgeführte mendelsche Studie lässt erstmals einen genetischen und damit Umwelt-unabhängigen Zusammenhang zwischen einer Vitamin D-Hypovitaminose und einer AE erkennen. Ein ausreichender Vitamin D-Status bietet eine praktikable und preiswerte Möglichkeit, das individuelle Risiko für mit dem Alter verbundene neurodegenerative Erkrankungen zu reduzieren. Damit werden ältere observationale Studien, die auf einen Zusammenhang zwischen dem Vitamin D- und dem AE-Risiko hingewiesen haben, bestätigt.

Text: Dr. med. Jürgen Hower, Facharzt für Kinder- und Jugendmedizin
Quelle: Mokry, LE et al. Genetically decreased vitamin D and risk of Alzheimer disease. Neurology 2016 Dec 13; 87(24): 2567-2574
Annweiler, C. Vitamin D in dementia prevention. Ann N Y Acad Sci 2016 Mar; 1367(1): 57-63

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