Mit der Nutzung dieser Website erklären Sie sich damit einverstanden, dass wir Cookies verwenden. Mehr Informationen.

Verstanden
Beratung

Die Altersforschung sucht nach Möglichkeiten zur Verlangsamung der Alterungsgeschwindigkeit und zur Verlängerung der krankheitsfreien Lebensspanne. Die älteste Hypothese, die durch Tierversuche gestützt wird, postuliert, dass der Alterungsprozess und die Lebenszeit zumindest teilweise über die von Mitochondrien generierten Sauerstoffradikale und die allgemeine metabolische Aktivität reguliert werden. Aktuelle Studien zeigen, dass das mTOR- (mechanistic target of rapamycin) Signalsystem, das die physiologische Antwort auf die Nahrungsverfügbarkeit reguliert, ebenfalls in den Alterungsprozess eingreift. Die Reduktion der mTOR Aktivität führt im Tierversuch zu einer verlängerten Lebenszeit. Die wünschenswerte Translation tierexperimenteller Ergebnisse in die klinische Praxis steht in Anbetracht der Heterogenität genetischer, umweltabhängiger Einflussfaktoren und menschlicher Lebensbedingungen immer noch vor großen Herausforderungen. Wir wissen aus Beobachtungen, dass die persönliche Lebensgeschichte ein statistischer Prädiktor für die Geschwindigkeit des Alterns, für altersbedingte Krankheiten und für die Mortalität ist. Zu den einzelnen Einflussfaktoren gehören familiäre Langlebigkeit, der sozioökonomische Familien-Status, positive und/oder negative Kindheitserfahrungen, positive und negative Lebensstil-Faktoren, Selbstkontrolle und Intelligenz. Die Akkumulation unterschiedlicher Risikofaktoren beeinflusst nach heutiger Kenntnis die Geschwindigkeit des Alterns, wobei der Intelligenz, wie mehrere Studien ausweisen, ein besonderer Stellenwert zuzukommen scheint. Die allgemeine Intelligenz (auch als g-Faktor bezeichnet) wird mit unterschiedlichen Fähigkeiten verbunden, wie zum Beispiel zu planen, Probleme rational zu lösen, bei komplexen Problemen abstrakt zu denken und zu folgern, sowie schnell aus Erfahrungen zu lernen. Die allgemeine, mit unterschiedlichen Verfahren messbare Intelligenz gilt als Spitze unserer aufsummierten kognitiven Fähigkeiten.

Die Ergebnisse prospektiver Studien aus unterschiedlichen Ländern (Australien, Schweden, Dänemark, USA und Großbritannien) haben gezeigt, dass eine im Kindes- und frühen Erwachsenenalter gemessene höhere Intelligenz ab dem mittleren Erwachsenenalter mit einem verminderten allgemeinen Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko verbunden ist. Mit der Dunedin-Studie konnte vergleichsweise gezeigt werden, dass eine niedrigere Intelligenz mit einem früher einsetzenden Alterungsprozess und damit auch mit früher eintretendem Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko assoziiert ist. Unterschiede im biologischen Alter weisen eine höhere Assoziation mit Morbiditäts- und Mortalitätsrisiken auf als Unterschiede im chronologischen Alter. Dieser Zusammenhang scheint weitestgehend, aber nicht völlig unabhängig von anderen Einflüssen im frühen Kindesalter, wie der Schwangerschafts- und Geburtsvorgeschichte, und sozioökonomischen Einflüssen zu sein.

In einer prospektiven Kohorten-Studie wurden alle 1936 in Schottland geborenen Kinder in die Scotish-Mental-Survey-Studie-1947 (SMS1947) aufgenommen und ihr weiterer Lebenslauf bis zum Tod verfolgt. Am 4. Juni 1947 wurde bei 94% der im Jahr 1936 geborenen schottischen Schulkinder (n=70.805) ein Intelligenztest (Moray Housetest No 12) durchgeführt, mit dem verbale und nicht verbale kognitive Fähigkeiten untersucht wurden. In späteren Vergleichen mit anderen Testverfahren, dem Stanford-Binet-Test und dem Raven-Test, erwies sich das verwandte Testverfahren (Korrelation zwischen 0,7 bis 0,8) im weiteren Beobachtungsverlauf als stabil. Die jeweiligen Todesursachen der einzelnen Studienteilnehmer wurden über die Totenscheine erfasst. Ergebnisziele waren die Erfassung der spezifischen Mortalität für kardiovaskuläre Erkrankungen, Schlaganfälle, Demenz, für Krankheiten des Verdauungstraktes, der Atemwege und für unterschiedliche Krebsarten. 

Die über den gesamten Lebenslauf auswertbare Kohorte betrug 65.765 Teilnehmer (32.229 weiblich, mittlere Follow-up-Zeit 57,0 ±18,4 Jahre). Der im Kindesalter gemessene Intelligenzgrad war bei allen Männern und Frauen (unter Berücksichtigung von Alter und Geschlecht) invers mit dem allgemeinen Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko im höheren Erwachsenenalter verbunden. Der Morbiditäts- und Mortalitätsvorteil (HR Hazard Ratio) einer höheren Intelligenz wirkte sich vor allem auf das verminderte Risiko für Atemwegserkrankungen (Risikoquotient (HR) 0,72; 95% Konfidenzintervall (KI) 0,70-0,74), für koronare Herzerkrankungen (HR 0,75; 95% KI 0,73-0,77) und für Schlaganfallerkrankungen (HR 0,76; 95% KI 0,73-0,79) aus. Weitere erwähnenswerte Verbindungen (alle P<0,001) betrafen das Verletzungsrisiko (HR 0,81; 95% KI 0,76-0,86), die mit Tabakkonsum verbundenen Krebserkrankungen (HR 0,82; 95% KI 0,80-0,84), den Magen-Darm-Trakt (HR 0,82; 95% KI 0,79-0,86) und die Demenz (HR 0,84; 95% KI 0,78-0,90). 

Die Ergebnisse der Nachverfolgung dieser Geburts-Kohorte über einen Zeitraum von 11 bis 79 Jahren bestätigen andere Untersuchungen, mit denen ebenfalls gezeigt werden konnte, dass eine höhere kindliche Intelligenz das allgemeine spätere Gesundheits- und Lebensrisiko mindert. 

Kommentar:

Die Intelligenz ist eine das Leben begleitende, allgemein als positiv angesehene Eigenschaft, die einen großen Einfluss auf den Ausbildungserfolg, den Beruf, den Lebensstil, die Gesundheit und auf die soziale Positionierung besitzt.

Der im frühen Kindes- und mittleren Erwachsenenalter gemessene Intelligenz-Quotient (IQ) scheint ein wichtiger Faktor für das spätere Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko zu sein. Eine kürzlich von Calvin et al. durchgeführte Meta-Analyse, in der 16 voneinander unabhängige Studien ausgewertet wurden, hat ergeben, dass der Vorteil einer positiven Standardabweichung des IQs bei einem in den beiden ersten Lebensjahrzehnten durchgeführten Intelligenztest über eine Nachbeobachtungszeit von 17-69 Jahren zu einem für Männer und Frauen vergleichbaren, um 24% (95% KI 23-25) verminderten Mortalitätsrisiko führt. Eine höhere Intelligenz schottischer Kinder war in der schottischen Studie mit einem geringeren, allgemeinen und spezifischen Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko für kardio- und cerebro-vaskuläre, respiratorische, intestinale und dementielle Erkrankungen verbunden.

Die vorhandenen prospektiven Kohorten-Studien bestätigen übereinstimmend, dass der IQ im frühen Kindesalter das Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko im mittleren bis späteren Erwachsenenalter entscheidend mitbeeinflusst.

Die mit unterschiedlichen, standardisierten Testverfahren gemessene kindliche Intelligenz scheint überwiegend hereditär zu sein. Sie wird polygen, mit einem geringen Einfluss einzelner Gene vererbt. Bisher wurden noch keine einzelnen Genorte und Polymorphismen (SNPs) nachgewiesen, die jeweils einen entscheidenden Beitrag zur Intelligenz-Entwicklung leisten. Mit einer großen internationalen Genomstudie (17.989 Teilnehmer im Alter zwischen 6-18 Jahren) konnte erstmals gezeigt werden, dass die Häufungen einiger SNPs zwischen 22-46% der phänotypischen Varianz der Intelligenz im Kindesalter erklären können. Die Ergebnisse wurden an drei voneinander unabhängigen Kohorten validiert. Das FNBP1L-Gen, das bereits in früheren Untersuchungen mit einer höheren Intelligenz bei Erwachsenen assoziiert war, konnte auch in dieser internationalen Studie mit einer höheren Intelligenz bei Kindern und Jugendlichen verbunden werden.

Die Ergebnisse von Familien-, Zwillings- und Adoptionsstudien stützen die molekularbiologischen Befunde und sind konsistent mit der Hypothese der Heredität und der hohen Stabilität der Intelligenz, die mit zunehmendem Alter eine höhere Gewichtung erfährt.

Welchen Einfluss soziale Variable wie familiärer Lebensstandard, Kindheit und Ausbildung als Mediatoren für den Zusammenhang zwischen Intelligenz, biologischem Altern, Morbiditätsrisiko und Mortalitätsrisiko spielen, konnte noch nicht eindeutig geklärt werden. Der anteilige Einfluss von Anlagen und Umgebung im Intelligenztest wird deshalb im Rahmen der „Nature-Nurture-Hypothese“ immer noch kontrovers diskutiert. Man darf vermuten, dass intelligente Menschen eher einem gesundheitsfördernden Lebensstil folgen, was einer höheren Lebenserwartung dient.

Die testpsychologisch oder vielleicht auch die molekularbiologisch gemessene allgemeine Intelligenz spiegelt nicht nur die genetische Anlage, sondern auch frühe epigenetische Lebens- und Schulerfahrungen mit ihren Interaktionen wider. In den Messungen mag ein soziales Bias enthalten sein.

Die weitere Verbesserung der Lebensumstände von sozial benachteiligten Kindern und Jugendlichen dürfte dazu beitragen, die vorhandenen Eigenschaften zu optimieren und damit die kognitive Entwicklung jedes Einzelnen, seine allgemeinen Lebenschancen und damit auch sein Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko im Rahmen der vorhandenen Möglichkeiten zu verbessern. Eins wird unabhängig von allen klinischen und molekularbiologischen Fortschritten weiterhin gelten: Wir sind und bleiben alle nur gleich in unseren Ungleichheiten.

Text: Dr. med. Jürgen Hower, Facharzt für Kinder- und Jugendmedizin 
Quellen: Calvin, CM et al. Childhood intelligence in relation to major causes of death in 68-year follow-up: prospective population study. BMJ 2017 Jun 28; 357: j2708
Johnson, SC et al. Modulating mTOR in aging and health. Interdiscip Top Gerontol 2015 Oct; 40: 107-127
Plomin, R, Deary, IJ. Genetics and intelligence differences: five special findings. Mol Psychiatry 2015 Feb; 20(1): 98-108 epub 2014 Sep
Schaefer, JD et al. Early-Life Intelligence Predicts Midlife Biological Age. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci 2016 Nov; 71(6): 968-977
Calvin, CM et al. Intelligence in youth and all-cause-mortality: systematic review with meta-analysis. Int J Epidemiol 2011 Jun; 40(3): 626-644
Belsky, DW et al. Impact of early personal-history characteristics on the Pace of Aging: implications for clinical trials of therapies to slow aging and extend healthy lifespan. Aging cell 2017 Aug; 16(4): 644-651 (epub 2017 Apr 12)
Hart, Cl et al. Childhood IQ, social class, deprivation, and their relationships with mortality and morbidity risk in later life: prospective observational study linking the Scottish Mental Survey 1932 und the Midspan studies. Psychosom Med 2003 Sep-Oct; 65(5): 877-883
Belsky, DW et al. Impact of early personal-history characteristics on the Pace of Aging: implications for clinical trials of therapies to slow aging and extend healthy lifespan. Aging cell 2017 Aug; 16(4): 644-651 (epub 2017 Apr 12)
Benyamin, B et al. Childhood intelligence is heritable, highly polygenic and associated with FNBP1L. Mol Psychiatry 2014 Feb; 19(2): 253-258
Trzaskowski, M et al. DNA evidence for strong genetic stability and increasing heritability of intelligence from age 7 to 12. Mol Psychiatry 2014 Mar; 19(3): 380-384
Roberts, D. Can Research on the Genetics of Intelligence Be “Socially Neutral”? Hastings Cent Rep 2015 Sep-Oct; 45(5 Suppl): S50-53

Ihr Login in die ALIUD® FACHWELT

Die ALIUD® FACHWELT bietet Onlineshop und vielfältige Serviceleistungen für Ärzte und Apothekenteams. Wenn Sie zum Fachkreis gehören können Sie sich direkt mit ALIUD PHARMA®- oder DocCheck®-Zugangsdaten einloggen.

> Login
> Zugangsdaten vergessen?

Wenn Sie zum Fachkreis gehören und noch keine Zugangsdaten besitzen können Sie sich hier registrieren.